M.D. numero 19, 24 maggio 2006

Pratica medica
Uno strano caso di afasia intermittente
di Leonardo Trentadue, Medico di medicina generale, Ferrandina (MT)

L’afasia che colpì tre anni fa, dopo uno stroke, Mauro, un mio paziente di 83 anni, è veramente strana. Infatti Mauro perde per lunghi periodi la parola - pur capendo perfettamente tutto e interagendo con l’ambiente circostante - e dopo riacquista la capacità di parlare. Tutto avviene senza intervalli regolari, bensì seguendo i capricci del caso.

Storia clinica
Il paziente è affetto da circa 20 anni da diabete mellito di tipo 2, “scivolato” verso la terapia insulinica.
Dal 2001 assume fosinopril per un’ipertensione moderata che non ha mai dato problemi dal punto di vista della gestione terapeutica. Nel 2001 si sviluppa una fibrillazione atriale e il cardiologo prescrive terapia quotidiana post-prandiale con Asa 100 mg.
In seguito allo stroke che lo colpisce tre anni fa, senza provocare alcuna forma di paralisi, il paziente viene ricoverato in ospedale.

  • Ecocolor-Doppler dei vasi cerebroafferenti: ateromasia di entrambi gli assi carotidei, placche disomogenee a livello delle biforcazioni carotidee a superficie irregolare determinante stenosi bilaterale del 40%.
  • Tac encefalo: ampia lesione ipodensa a livello cerebellare emisferico destro e vermiano inferiore con modesta compressione sul IV ventricolo, riferibile a lesione vascolare di tipo ischemico. Altre più piccole e nette lesioni ipodense sono presenti a livello insulo-lenticolare-capsulare anteriore sinistro, per esiti di pregresse minime lesioni vascolari di tipo ischemico. Atrofia corticale diffusa e note di atrofia sottocorticale.
Quindi ad essere colpite sono la zona del cervelletto e i tratti limitrofi.
Il paziente viene dimesso dopo alcuni giorni con lo stesso schema terapeutico precedente all’ictus: insulina, fosinopril e Asa.
In seguito, con le nuove evidenze della terapia farmacologica, ho aggiunto anche una statina.
Nel periodo successivo al ricovero i parenti del paziente mi riferiscono che egli improvvisamente smette di parlare e dopo varie ore o anche giorni riprende a utilizzare pienamente l’uso della fonazione.
Nelle visite che effettuo durante gli intervalli afasici rilevo che il paziente è cosciente, ma non riesce a pronunciare alcuna parola, mentre versa in uno stato di prostrazione.

Approfondimento

Escluso senza ombra di dubbio che si possa trattare di una forma isterica, prerogativa di altri tempi e di ormai evanescenti freudiane interpretazioni, ripasso sui testi di neurologia le varie forme di afasia.
  • Afasia di Wernicke: impossibile che si tratti di questo tipo di afasia, nella quale l’eloquio spontaneo risulta fluente, anzi il paziente perde completamente il controllo della propria produzione verbale coniando neologismi e parafasie.
  • Afasia di Broca: comprende svariate forme, che vanno dalla disartria corticale, in cui la comprensione e la scrittura sono conservate, alla perdita completa di ogni capacità comunicativa, in un quadro sintomatologico estremamente variegato. Il paziente può pronunciare solo alcune sillabe oppure conserva strutture linguistiche usate automaticamente come preghiere e poesie.
  • Anomia: il paziente riconosce l’oggetto, ma non riesce a nominarlo, oppure si sviluppano neologismi e parafasie con lo sconvolgimento traslitterale delle parole. Il discorso può diventare sgrammaticato e a volte si verifica un cambiamento nell’accentazione delle parole configurandosi, in questo ultimo caso, il fenomeno della disprosodia.
Nel mio paziente però nessuna di queste forme può essere configurata, per cui ritorno a brancolare nel buio diagnostico.

L’enigma viene risolto

Approfondendo le ricerche, rilevo però che le lesionino encefaliche responsabili di afasia di Broca possono interessare non solo la famosa area 44 della corteccia motoria e la sostanza bianca sottostante, ma anche le strutture più profonde come l’insula, la capsula interna ed esterna, i nuclei caudato e lenticolare (il cosiddetto “quadrilatero di Pierre Marie”).
A questo punto l’enigma diagnostico può essere sciolto, perché le “minime lesioni vascolari di tipo ischemico a livello insulo-lenticolare-capsulare anteriore sinistro” evidenziate dalla TAC, possono spiegare l’insolito fenomeno di afasia intermittente di cui soffre il paziente.
Non è escluso, infatti, che queste “minime lesioni” possano determinare, attraverso meccanismi fisiopatologici compromessi solo in alcuni settori, alterazioni di attivazione e inibizione dei complessi circuiti nervosi che stanno alla base della produzione e articolazione della parola.

Decorso clinico

Alcune settimane fa il paziente è stato colpito da infarto del miocardio e nel constatare tale sospetto durante la visita d’urgenza richiesta dai familiari, ho potuto verificare che durante la fase infartuale, il paziente era ripiombato in piena afasia, anche se era ben cosciente di tutto quello che avveniva intorno a sé.
Dimesso dall’ospedale, Mauro si sta lentamente riprendendo dal nuovo pesante colpo e la parola è magicamente tornata a risuonare nella sua bocca.